【澳门新葡亰平台游戏】头部鳞状细胞癌,鳞状细胞癌

头部鳞状细胞癌(头部扁平细胞癌,头部表皮样癌,头部棘细胞癌,头部鳞癌,头部鳞状上皮细胞癌)

发病原因

发病原因

自从1775年Percival
pott首次报道扫烟囱工人因接触煤烟发生阴囊鳞癌以来,鳞癌的发病机制为人们所注意,许多致病因子均可诱发鳞状细胞癌,主要为紫外线长期照射,其次为放射线损伤、热损伤、致癌化学物质,如砷、多环芳香碳氢化合物、煤焦油、木馏油、石蜡、蒽、烟草焦油、铬酸盐等与鳞癌的发生有密切关系。

自从1775年Percival
pott首次报道扫烟囱工人因接触煤烟发生阴囊鳞癌以来,鳞癌的发病机制为人们所注意,其中,环境因素中的阳光、湿度、烟雾和气候,种族因素的遗传、肤色等被视为与鳞癌的发生有密切关系。

1.日光长期暴晒
1948年Blum证明致癌射线是太阳光谱中波长为290~320mm的部分。日光中的紫外线侵害人体,导致细胞内DNA损伤和其修复能力的破坏而致皮肤癌。皮肤内的黑色素可以保护皮肤免受紫外线损伤,这就是白色人种易受紫外线损伤而好发皮肤癌的原因,而他们喜欢日光浴的习惯,也是造成发病率较高的原因之一。地球上空臭氧层变薄,形成臭氧洞,导致过多紫外线照射,可造成皮肤癌患者的增加。

1.阳光中的紫外线
1948年Blum证明致癌射线是太阳光谱中波长为290~320mm的部分。

2.放射线过量照射
在慢性皮炎的基础上,如受到过量的放射线照射,亦可使皮肤发生癌变。长期与放射线接触的工作人员,如缺乏保护措施,亦可以诱发皮肤癌症。

2.化学因素
某些化学物质如砷、沥青等可致皮肤鳞癌。与沥青接触的工人皮肤鳞癌的发病数比一般工人高出12倍左右。

3.化学物质刺激
某些化学物质如砷、沥青等可致皮肤鳞癌。与沥青接触的工人皮肤鳞癌的发病数比一般工人高出12倍左右如沥青、煤焦油、石蜡、含有砷剂的化合物等均有致癌性,特别是导致鳞癌。

3.种族因素
有色人种的发病数比白种人高。国内孙绍谦等1956年报道191例皮肤癌,其中,鳞癌占78.5%,而德国Bosenberg
1953年报道133例皮肤癌中鳞癌仅占15%。

4.继发于慢性皮肤病变
某些慢性皮肤病,如寻常狼疮、红斑狼疮、黏膜白斑、慢性溃疡或窦道、烧伤瘢痕、射线皮炎、慢性肉芽肿疣状表皮发育不良、慢性骨髓炎、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。

4.癌前期皮肤病
癌前期皮炎、X线和镭射线性皮炎、光化性角化病、砷剂性角化病等均易致鳞癌。

5.人类乳头瘤病毒
人类乳头瘤病毒,特别是16,18,30和33型;免疫抑制、器官移植亦为诱发的重要因素。

5.瘢痕 各种创伤性瘢痕,尤其烧伤性瘢痕更易发生鳞癌。

6.遗传因素
遗传亦为重要的发病因素,某些遗传性皮肤病如色素性干皮病、白化病等有色人种鳞癌的发病数比白种人发病率高。国内孙绍谦等1956年报道191例皮肤癌,其中,鳞癌占78.5%,而德国Bosenberg
1953年报道133例皮肤癌中鳞癌仅占15%。

发病机制

着色性干皮病是一种常见的染色体隐性遗传病,可导致青壮年时期即发生皮肤癌。

鳞癌一般分化较好,高分化的鳞癌约占75%,癌细胞呈乳头状,巢状、条索状或腺样结构,可浸润至真皮层或皮下组织,按癌细胞分化程度分4级:

7.癌前期皮肤病
某些癌前期皮肤病如日光角化病、黏膜白斑、砷角化病、X线和镭射线性皮炎等均易致鳞癌。以及其他慢性皮肤病,如疣状表皮发育不良、慢性溃疡、慢性窦道、慢性骨髓炎、慢性红斑狼疮、寻常狼疮、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。

1.Ⅰ级
分化成熟的鳞癌,具有细胞间桥和癌珠。癌珠为鳞癌特征性结构,是由同心性排列的角癌细胞组成。

8.瘢痕 各种创伤性瘢痕,尤其烧伤性瘢痕更易发生鳞癌。

2.Ⅱ级
以棘细胞为主要成分,并具有明显的异形性,包括癌细胞体增大,核大小不等,染色深浅不一,核分裂多见,癌珠少,且其中央有角化不全。

发病机制

3.Ⅲ级
细胞分化差,皮表层大部分细胞排列紊乱,细胞体积增大,核大异形明显,核分裂多见,无癌珠,但有个别细胞呈角化不良,病变在表皮内呈辐射状扩展,浸润真皮较晚。

1.组织病理所见 癌细胞大致有以下三种:

4.Ⅳ级
为未分化型,无棘细胞,无细胞间桥和癌珠,癌细小呈梭形,核细长染色深,并有坏死和假腺样结构,少数呈鳞状细胞和角化细胞,可作为诊断依据。

已分化的棘细胞:与正常棘细胞不同,瘤细胞体积较大,呈多边形、短梭形或不规则形,胞浆丰富,有细胞间桥,伊红染色,不均匀。若内含糖原,细胞透明呈空泡状;胞核大小及染色深浅不一,有多核、巨核和较多核分裂象。

原发性鳞癌少见,早期为一小的丘疹,结节状或呈疣状突起,淡红色,表面粗糙,生长迅速易破溃并向周围浸润,多见于头顶部。继发性鳞癌多见,常在原有头皮的慢性溃疡、瘢痕等损害基础上癌变所致。按临床形态,通常有两型:

角化细胞:单个或簇集成团,癌细胞团块的中央出现角化珠,由同心层状排列的角化物质构成。胞核较大、深染,胞浆深红,示嗜酸性,完全或不完全角化。此为鳞状细胞癌的特征性的结构。

1.菜花型
初为浸润型小斑块、小结节或溃疡,之后呈乳头状至菜花样隆起,淡红色,基底较宽,质硬,表面可见毛细血管扩张,伴有鳞屑和结痂,中心区常有钉刺样角质,若将其剥离则底部易出血,此型面部和四肢多见。

未分化或低分化梭形细胞:细胞体积较小胞浆少;胞核深染,细胞间无网状纤维。

2.深在型
初为淡红色坚硬结节,表面光滑,逐渐增大,中央出现脐凹陷,周围有新结节形成,破溃后形成火山样溃疡,边缘隆起外翻,质硬,溃疡底面高低不平,创面有污垢坏死组织和脓样分泌物,散发恶臭。病变发展较快并向深层浸润可达颅骨,可有早期区域性淋巴结转移。亦有经血道转移者,但罕见。

上述几种癌细胞常相互混杂,排列成乳头状、巢状、条带状或假腺样结构。

根据国际TNM(tumor nodes metastasis)分类,鳞癌可分为:

2.鳞癌一般分化较好,高分化的鳞癌约占75%,癌细胞呈乳头状,巢状、条索状或腺样结构,可浸润至真皮层或皮下组织,按癌细胞分化程度分4级:

T:肉眼所见原发病灶

Ⅰ级:分化成熟的鳞癌,具有细胞间桥和癌珠。癌珠为鳞癌特征性结构,是由同心性排列的角癌细胞组成。

T1s:上皮内癌

Ⅱ级:以棘细胞为主要成分,并具有明显的异形性,包括癌细胞体增大,核大小不等,染色深浅不一,核分裂多见,癌珠少,且其中央有角化不全。

T0:初发肿瘤

Ⅲ级:细胞分化差,皮表层大部分细胞排列紊乱,细胞体积增大,核大异形明显,核分裂多见,无癌珠,但有个别细胞呈角化不良,病变在表皮内呈辐射状扩展,浸润真皮较晚。

T1:肿瘤最大直径为2cm以下

Ⅳ级:为未分化型,无棘细胞,无细胞间桥和癌珠,癌细小呈梭形,核细长染色深,并有坏死和假腺样结构,少数呈鳞状细胞和角化细胞,可作为诊断依据。

T2:肿瘤最大直径为2cm以上,5cm以下

3.Broders分类
根据未分化细胞在癌细胞中所占的百分比,侵袭性鳞状细胞癌分为四级。

T3:肿瘤最大直径为5cm以上

Ⅰ级:瘤组织不超过汗腺的水平,未分化细胞<25%,角珠较多。

T4:肿瘤侵犯至其他组织

Ⅱ级:未分化细胞<50%,只有少数角珠,角珠中心角化细胞较少,非典型细胞稍多,癌细胞团界限不清。

N:肉眼所见淋巴结转移

Ⅲ级:未分化细胞<75%,无角珠,可见较大的角化不良细胞,胞浆深红、核深染,核分裂象多且不典型;

N0:未扪及淋巴结

Ⅳ级:未分化细胞>75%,无角化,肿瘤细胞不典型,无细胞间桥,诊断较困难。

N1:扪及同侧所属淋巴结

未分化细胞所占比例越大,恶性程度越高,除此之外,侵袭的深度也是估计恶性程度的一个重要因素。在低度恶性的鳞状细胞癌中,罕见癌细胞侵入到汗腺以下的组织。

N2:扪及两侧淋巴结,同侧淋巴结固定

按Broders分类,鳞状细胞癌大多为分化较高的Ⅰ或Ⅱ级,分化低的Ⅲ或Ⅳ级少见。

N3:扪及两侧淋巴结,对侧淋巴结固定

多发于50岁以上的男性,常见于面部、头皮、下唇、手背、前臂、阴部等处。尤其是皮肤与粘膜交界处更易发生。初起为暗红色坚硬的疣样小结节,表面毛细血管扩张,中央有角质物附着,不易剥离,用力剥后可出血。皮损逐渐扩大,形成坚硬的红色斑块,表面有少许鳞屑,边境清楚,向周围浸润,触之较硬,迅速扩大形成溃疡,溃疡向周围及深部侵犯,可深达肌肉与骨骼,损害互相粘连形成坚硬的肿块,不易移动,溃疡基底部为肉红色,有坏死组织,有脓液、臭味,易出血。溃疡边缘隆起外翻,有明显炎症,自觉疼痛。如发生在皮肤与粘膜交界处,固潮湿与摩擦更易出血,发展更快,可形成菜花状,破坏性大,有明显疼痛,易转移,预后不良。

M:有无远处转移

诊断

M0:无远处转移

表皮角化,肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成,不规则地向真皮内浸润,棘细胞呈瘤性增生,呈条索状或巢状细胞团,边缘以基底细胞层,中心部有角化性癌珠,在癌细胞团内有很多分裂象,周围淋巴细胞和浆细胞浸润。

M1:有远处转移

1.临床表现
早期皮损常呈小而硬的淡红色结节,边界不清,表面光滑,但常演变为疣状或乳头瘤状,有时表面有鳞屑。

以上分类中,T1~T4处于N0、M0者很少引起死亡,反之,处于N1M1者预后不良。

根据肿瘤发展的快慢,肿瘤中央迟早会发生溃疡,发展迅速的肿瘤直径达到1~2cm大小之前就发生溃疡,溃疡表面呈颗粒状,有坏死组织,易出血,溃疡边缘宽而高起呈菜花状,性质坚硬,伴恶臭。发生于口唇的鳞癌90%发生于下唇,常为单个结节溃疡性皮损,较皮肤鳞癌发展迅速,预后差。一般来讲继发于放射性皮炎、焦油性角化病、瘢痕、溃疡、窦道者,其转移远较日光损伤,如日光性角化病为高;发生于口唇、阴茎、女阴者亦易于转移。

本病多见于50岁以上病人,病变部位常原有损伤性瘢痕或溃疡。病变质地较硬,呈结节或斑块,边缘隆起,增长较快。

原发性鳞癌少见,早期为一小的丘疹,结节状或呈疣状突起,淡红色,表面粗糙,生长迅速易破溃并向周围浸润,多见于头顶部。继发性鳞癌多见,常在原有头皮的慢性溃疡、瘢痕等损害基础上癌变所致。

注意避免过度照射紫外线及频繁接触砷、沥青等化学物质。

2.临床分型 根据临床形态,通常有两型:

无特殊表现。

菜花样型:初起为浸润性小斑块、小结节或溃疡,继而隆起成乳头状以至菜花样,淡红至暗红色,底宽,质硬,表面可见毛细血管扩张,附以鳞屑和结痂,顶部中心区常有钉刺样角质,若将其强行剥离,底部容易出血。此型多见于面部和四肢。

鳞状细胞癌应同良性慢性溃疡和结核性溃疡相鉴别,早期与基底细胞癌相似,可以通过病理检查确诊。

深在型:初起为淡红色坚硬小结节,表面光滑,有光泽,渐增大,中央呈脐形凹陷,周围有新发结节。结节破溃后,形成火山口样溃疡。边缘坚硬、高起并外翻,溃疡底面高低不平,有污垢坏死组织和恶臭、脓样分泌物,发展较快,向深处浸润,可达肌肉和骨骼。鳞状细胞癌恶性程度很高,很早出现区域性淋巴结转移,但很少血源转移。预后较差。

随着肿瘤的发展,可能并发软骨、肌肉、骨骼等部位损害,并可转移至淋巴结。

3.病理分类 根据国际TNM(tumor,lymphnode metastasis)分类,鳞癌可分为:

T 肉眼所见原发病灶

Tis 上皮内癌

T0 初发肿瘤

T1 肿瘤最大直径为2cm以下

T2 肿瘤最大直径为2cm以上,5 cm以下

T3 肿瘤最大直径为5cm以上

T4 肿瘤侵犯其他组织

N 肉眼所见淋巴结转移

N0 未扪及淋巴结

N1 扪及同侧所属淋巴结

N2 扪及两侧淋巴结,同侧淋巴结固定

澳门新葡亰平台游戏,N3 扪及两侧淋巴结,对侧淋巴结固定

M 有无远处转移

M0 无远处转移

M1 有远处转移

上述分类中,T1~T4处于N0M0者很少引起死亡。反之,处于N1 M1者则预后不良。

本病多见于50岁以上病人,病变部位常原有损伤性瘢痕或溃疡。病变质地较硬,呈结节或斑块,边缘隆起,增长较快。根据临床表现和组织病理可以诊断。

1.病史
40岁以上患者原有皮损史,如烧伤瘢痕、慢性溃疡、角化病和着色性干皮病等。

2.临床特征
偶或外表正常皮肤上发生质地较硬的结节或斑块,边缘似隆起并向四周扩展、增长迅速,应疑为本病。

3.组织病理检查 见真皮内有分化程度不一的鳞状细胞组织。

1、饮食调理存在什么误区

1.预防:

鳞癌为高度恶性肿瘤,预后极差。预防主要是针对可能的诱发病因进行。去除致病因子和诱因是预防本病的关键。平时注意避免过度日晒和紫外线、X线照射,及频繁接触砷、沥青等化学物质。对长期不愈的慢性溃疡或黏膜白斑等要积极治疗并定期检查,有助于防止鳞状细胞癌的发生。

Stem等建议在18岁以后必须经常地应用日光保护因子来保护皮肤,这样皮肤癌的发生率可减少28%。可见防晒在防止皮肤癌的发病上占重要地位。在今后环境污染,大气臭氧层破坏,地球表面接受更强烈的日光照晒的情况下预防皮肤癌,防晒霜将起更重要的作用。

肉眼观察:形态多不规则,质地较硬,无包膜,与周围组织无界限;剖面实质性,呈灰白色,中心常有坏死区。

镜检:肿瘤细胞的形态及结构与其他地位的鳞状细胞癌相同。中、高分化者可见细胞间桥及角化珠;低分化角化不明显,无粘液细胞,亦无腺管样结构。

组织病理检查肿瘤由不规则表皮细胞团块构成,向真皮增生。瘤团由不同比例的正常鳞状细胞和非典型鳞状细胞构成。非典型鳞状细胞大小和形状不一,核增生,染色深,出现非典型性核丝分裂,细胞间桥消失,出现个别细胞角化不良和角珠形成(瘤细胞作同心圆排列,自周围逐渐向中心处不完全或完全角化)。肿瘤恶性程度愈高则细胞分化程度越低,角珠形成愈少,细胞间桥愈少,真皮内炎症反应较轻,反之则细胞分化较高,细胞间桥存在,角珠较多,真皮炎症反应重。

鳞状细胞癌应同良性慢性溃疡和结核性溃疡相鉴别,早期与基底细胞癌相似,应与黑素瘤、角化棘皮瘤、色素痣、放射性溃疡、光照性角化症及其他恶性皮肤肿瘤和肉芽肿等病相鉴别。一般根据临床表现,特别是组织病理检查可以鉴别。

组织病理上应与假癌性增生(pseudocarcinomatous
hyperplasia)鉴别。后者见于慢性增生性炎症,组织象颇似一级、二级鳞癌。但鳞状细胞通常分化良好,非典型性如个别细胞角化、核增生染色深则轻微或无。此外,常见白细胞侵入增生的表皮中,使某些表皮细胞崩解,而鳞癌则无此现象。必要时尚需借助多次活检并结合临床鉴别。

随着肿瘤的发展,可能并发软骨、肌肉、骨骼等部位损害,并可转移至淋巴结。

1.感染
溃疡是鳞状细胞癌的主要临床特征,癌前常有慢性溃疡并感染,亦可在癌后并发感染。感染时,坏死组织分解产生恶臭。

2.骨髓炎或骨膜炎
鳞状细胞癌向深部浸润时,可累及下方深部的骨骼组织,发生骨髓炎或骨膜炎。

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