老年人胃腺癌,胃癌的病因与预防方法

发病原因

前言:胃癌的病因复杂,确切发病机制尚不清楚。主要病因:
地域环境,饮食生活因素,幽门螺杆菌感染,癌前病变,遗传,基因等。

胃癌发病过程较长且复杂。目前没有任何一种单一因素被证明是人类胃癌的直接病因。因此,胃癌发生与多种因素有关。饮食因素是研究中的重点,一些调查表明,高盐、高香料食品、烹调中产生的多环芳烃化合物、亚硝基化合物、真菌毒素、一些谷物与食品添加剂等有致癌作用。

一、发病原因

1.亚硝基化合物
亚硝基化合物是一大类化学致癌物,其中非挥发性亚硝酸胺类化合物如N-甲基N-硝基N-亚硝基胍,N-乙基N-亚硝基胍能诱发大鼠、狗胃腺癌,并且可观察到胃黏膜肠化、异型性增生等癌前病变。天然存在的亚硝基化合物是极微量的。其主要来源是体内内源性合成的亚硝基化合物。在胃液pH较低条件下亦可合成亚硝基化合物,当胃黏膜病变发生如胃腺体萎缩,壁细胞减少,胃液pH值升高时,胃内细菌可加速硝酸盐还原为亚硝基化合物。由此可见,人类胃黏膜可在正常或损伤条件下直接受到亚硝基化合物的攻击。

胃癌的病因迄今尚未完全阐明,大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果,归纳如下。

2.多环芳烃化合物
致癌物可污染食品或在加工过程中形成,如冰岛为胃癌高发国,居民多以渔业、牧业为生,有食用熏鱼、熏羊肉的习惯。分析熏鱼、熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质,包括3、4-苯胼芘在内的多环芳烃化合物的污染。大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。

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3.饮食因素
我国的胃癌病例配对研究结果表明,高盐饮食、腌制食品、油炸食品、三餐不定时、进食速度快、进食过饱、喜食烫食等,增加胃癌发病率的危险性。摄入高浓度食盐可使胃黏膜屏障损伤,造成黏膜细胞水肿,腺体丢失。在给入致癌性亚硝基化合物同时给入高盐可增加胃癌诱发率,诱发时间也较短,有促进胃癌发生的作用。

1.外界因素

新鲜蔬菜、鲜豆、大豆及其制品,新鲜鱼、肉、蛋、奶可降低胃癌危险性。世界各地的流行病学研究一致性表明:新鲜蔬菜、水果具有预防胃癌的保护性作用。新鲜蔬菜、水果中含有许多人体所需营养素,特别是维生素一类具有抗癌作用。

胃通过饮食与外界接触,某些致癌因素可发挥致癌作用。

这些物质通过竞争性地与致癌物结合,清除体内游离基的形成,降解毒物,保护DNA、蛋白大分子免受致癌物攻击,稳定细胞膜,促进细胞正常分化等多种途径达到抗癌作用。维生素C具有较强阻断亚硝基化合物的能力,β-胡萝卜素则具有抗氧化能力,可以在小肠转化成维生素A。维持细胞生长和分化。因此,这两类维生素很可能通过阻断致癌和增加细胞修复能力达到降低胃癌发生率的作用。

N-亚硝基化合物:

4.幽门螺杆菌
幽门螺杆菌感染与胃癌有关,基于以下原因:在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,而随胃黏膜病变加重,幽门螺杆菌感染率增高。目前认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物,而是通过胃黏膜的损伤,促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高。幽门螺杆菌可释放多种细胞毒和炎症因子并参与局部免疫。在测定胃癌病人患病以前的血清发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,为胃癌的危险因素。

胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类:①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性,经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA,故与胃癌发病的关系更为密切。

此外,有报道吸烟、遗传、心理因素、微量元素,一些胃慢性疾患如慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生和异型性增生,与胃癌发生也有关系。

自然界N-亚硝基化合物广泛存在,腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛。

发病机制

饮食因素

胃癌的前体可以区分为两个类别:癌前状态(precancerous
conditions)和癌前病变(precancerous
lesions)。胃癌有相关关系的胃良性疾病,有发生胃癌的危险性,但不是必然癌变或前者是指这些疾病的最终归宿,后者是指有转化癌的病理变化。

饮食因素对于胃癌发病的影响,已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素,如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究极其复杂。

1.胃癌癌前状态

我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中,曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌,胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区,可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。

慢性萎缩性胃炎:萎缩性胃炎是常见慢性胃疾病,在胃癌高发区人群胃镜检出率高达80%以上,病死率与萎缩性胃炎患病率水平之间呈等级正相关,高发区萎缩性胃炎程度重,肠上皮化生检出率高。我国8省区胃癌高低发区人群调查,长年随访萎缩性胃炎癌变率可达10%。病理学特征萎缩性胃炎好发于胃窦部,黏膜慢性炎症伴固有腺体萎缩。可有肠上皮化生或异型上皮增生。

高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上,而低发地区居民的摄盐量则为4~7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯,而低发地区的副食品种类多,新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多,这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外,调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关,可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关,维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关,后者与食管癌和胃癌的发生有关,故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。

胃溃疡:目前多数作者认为慢性胃溃疡会发生癌变,其发生率约0.5%~2%。判定胃溃疡癌变的病理标准是黏膜固有膜完全破坏,溃疡边缘黏膜与肌层粘连,溃疡底部肌层全部破坏有致密纤维结缔组织与肉芽组织。其机理是溃疡边缘的炎症、糜烂、再生以及修复再生的异型上皮细胞增生、分化不够成熟,这种细胞在致癌剂作用下容易发生癌变。另外,发生在溃疡边缘的癌,印戒细胞癌所占比例高与普通胃癌组,这一特点也是支持溃疡可发生癌变的一个证据。

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染:

残胃癌:残胃作为一种癌前状态,它与胃癌的关系也一直受到重视。一般主张,应是因良性病变胃大部切除术后10年以上在残胃发生的癌。广义而言包括胃癌术后15年又在残胃发生癌者,统称为残胃癌。残胃癌的发生率约1%~5.5%。活检病理检查发现,在吻合口部位经常见有慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以及上皮细胞的不典型性,加之碱性肠液反流,胆汁胰液逆流,低酸环境,胃动力排出障碍,细菌繁殖生长以及亚硝基化合物合成是残胃癌变的重要因素。这些有可能成为发生胃癌的前驱性病变。另外,发生于胃空肠吻合术后的癌常与增生性息肉有关,这种息肉向腔内突起伴有腺体囊性改变。

近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。HP参与胃癌的发生,其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,如尿素、磷脂酶等,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,是胃癌发生的主要环节。

2.胃癌癌前病变

真菌:

异型上皮增生(dysplasia):又称不典型上皮增生(atypical
epithelia)。异型上皮增生是胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,形态上与再生及单纯性增生不同,组织学上界于良恶性之间的临界性病变。其基本病理特征包括3个方面:①细胞的不典型性,包括核浆比例增大,核的异型性等;②异常分化,包括化生上皮中杯状细胞的减少乃至消失,失去胃固有腺体的分化特征,以及分泌减少或分泌物性状的改变等;③结构紊乱,包括腺体形状不规则,背靠背及共壁现象,腺体分枝、出芽、乳头状增生等。

真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。

国内近年研究对异型增生又分为5型,即腺瘤型、隐窝型、再生型、球样型及囊状型。腺瘤型来自肠型化生上皮,从胃黏膜浅层开始,癌变后成为高分化腺癌;隐窝型也发生于肠化生腺管,起始于腺管隐窝部黏膜深层,癌变为高分化或中分化腺癌。再生型多发生胃黏膜缺损后的再生腺管及上皮,主要发展为低分化腺癌或未分化腺癌。球样变发生在幽门部固有腺或肠化生腺管上皮之间,呈胞质内大量黏液,胞体呈球型,将发展为印戒细胞癌。囊状型腺体扩张内附上皮有异型性,只存在于癌旁。异型上皮增生在胃癌高发区检出率可达20%,高于低发区,检出率随年龄增长而增加,并且男多于女,好发于胃窦及胃角,集中于癌旁。异型增生可延续5~10年后有5%左右癌变。

血吸虫病:

胃黏膜肠上皮化生:胃的固有黏膜上皮及胃底腺、贲门腺、幽门腺转变为肠上皮细胞的现象称肠上皮化生。化生上皮细胞由吸收细胞组成,其间还有杯形细胞,潘氏细胞。肠上皮化生伴发胃癌者达60%~100%,好发部位一致。根据肠化生各种酶含量与活性的不同,将含酶多活性高的称为完全型肠化生,含酶少者称不完全型肠化生。完全型分化好者为小肠型肠化生,不完全型分化差的为大肠型肠化生。两种肠化生可在胃黏膜中同时存在,小肠型多见于良性病变,大肠型多见于癌旁,认为大肠型化生是胃癌癌前病变。

有报道胃血吸虫病癌变率可达50%~75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质,是否与虫卵的机械刺激或毒素有关,有待证实。

3.早期胃癌

地理环境因素:

大体类型:

世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明,不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区,距离赤道越远的国家,胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素,也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。

①隆起型:癌灶显著隆起凸向胃腔,呈息肉状,高度超过0.5cm以上。

我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区,如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地,发现除太行山南段为变质岩外,其余为火山岩、高泥炭,局部或其一侧有深大断层,水中Ca2
/SO4比值小,而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区,如长江上游和珠江水系等地,发现该区为石灰岩地带,无深大断层,水中Ca2
/SO4比值大,镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘,有的竟高达5.4~6.1μg/kg,泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高,使胃黏膜易发生损伤。此外,硒和钴可引起胃损害,镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因,值得进一步探索。

②浅表型:癌灶浅表,无明显隆起与凹陷,又分为3个亚型:

其他因素:

Ⅱa型:浅表隆起型,其高度在0.5cm以下。

大量调查资料表明,社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化,可能与土壤有关,但缺乏量效关系的确实资料。

Ⅱb型:浅表平坦型。

2.内在因素

Ⅱc型:浅表凹陷型,凹陷不超过0.5cm。

遗传因素和基因变异:

③凹陷型:又称溃疡型,凹陷在0.5cm以上。

胃癌发病有家族聚集倾向,患者家属中胃癌发病率高于一般人2~4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异,不同种族间也有差异,有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%,但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系,尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。

④混合型:有以上两种形态并存,以Ⅱc+Ⅲ,Ⅱc+Ⅱa为多。

细胞凋亡和增殖的失调:

此3型中以凹陷型最多见,平坦型最少见。

正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡,过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种:坏死和凋亡。

组织学类型:依据形态学分为乳头腺管腺癌、腺管腺黏液细胞性腺癌与索状腺癌,我国胃癌研究会分类,管状腺癌最多见占60%,其次是低分化腺癌占15%,乳头状腺癌、未分化型癌少见,黏液细胞癌约占5%左右。

细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩,染色质浓集,凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能,而且可以维持基因型的准确性,减少表型变异,消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此,细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。

分期:日本内镜学会于1962年提出胃癌组织浸润深度限于黏膜层或黏膜下层者,不论癌灶面积大小或有无淋巴结转移者列为早期胃癌。

免疫功能紊乱:

早期胃癌中面积最大径5.1~10mm者称小胃癌(small-gastric
cancer),5mm以下者为微小胃癌(microgastric cancer),超微小癌(ultra
microcarcinoma),又称“点状癌”或“一点癌”(pin point
carcinoma),是指内镜活检确诊证实胃癌,手术切除标本全部连续切片未发现癌,可能是活检钳全部切掉癌灶及活检时出血及机械损伤,使仍残留癌组织坏死脱落,国内已正式报道16例,国外也有报道。

肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括:

早期胃癌的转移:最多见是淋巴结转移,黏膜内癌约有5%,黏膜下癌约有25%,局部淋巴结转移。除淋巴结转移外,还可有脏器转移,最多见于肝脏,在全部癌中仅占0.5%。这型早期癌浸润深度多达黏膜下,多为隆起型,分化型居多,常伴脉管癌栓与淋巴结转移。

①封闭因子,即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物,妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。

4.进展期胃癌
当癌组织的浸润达肌层,浆膜层或浆膜外者称为进展期胃癌(advanced gagtric
cancer),又称中晚期胃癌。

②免疫功能低下,由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受,而后免疫麻痹,宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。

大体形态分类:Borrmann将进展期胃癌分为息肉型、溃疡型、浸润溃疡型及弥漫浸润型。

③免疫抑制性α-球蛋白增加,超出生理浓度。

Ⅰ型:息肉样型。肿瘤主要向胃腔内生长,隆起明显,呈息肉状,基底较宽,境界较清楚,溃疡少见,但可有小的糜烂。在进展期胃癌中,这是最为少见的类型,约占3%~5%。

目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展,肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现,利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加,许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等,不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识,而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。

Ⅱ型:限局溃疡型。肿瘤有较大溃疡形成,边缘隆起明显,境界较清楚,向周围浸润不明显。该型约占30%~40%。

非免疫保护因素低下:

Ⅲ型:浸润溃疡型。肿瘤有较大溃疡形成,其边缘部分隆起,部分被浸润破坏,境界不清楚,向周围浸润较明显,癌组织在黏膜下的浸润范围超过肉眼所见的肿瘤边界。这是最为多见的一个类型,约占半数左右。

有实验证明在致癌物质存在的情况下,胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时,有利肿瘤发生,可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关,因叶酸是一碳单位的供体,与DNA甲基化有关,缺乏时可致基因甲基化水平降低,易发生癌变。

Ⅳ型:弥漫浸润型。呈弥漫性浸润生长,触摸时难以确定肿瘤边界。由于癌细胞的弥漫浸润及纤维组织增生,可导致胃壁增厚、僵硬,即所谓“革袋胃”,若肿瘤局限于胃窦部。则形成极度的环行狭窄。该型约占10%左右。

氧自由基的作用:

组织学分类:

实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用,它可启动细胞分裂,可使DNA合成和整个细胞受损,并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物,可使某些“致癌原”变成致癌物,促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。

普通类型:乳头状腺癌,癌细胞形成乳头结构。管状腺癌,癌细胞构成大小不等的腺管或腺腔,包括高分化及中分化腺癌。低分化腺癌,癌细胞大多不形成明显管腔,呈条索或团块状,细胞核偏位,胞质中可含有黏液。黏液腺癌癌细胞产生大量黏液,扩张腺体为黏液所充满,又称黏液癌。黏液细胞癌,又称印戒细胞癌。

消化道激素的作用:

特殊类型:此类型中未分化癌常见,恶性度高,无腺样结构,其他还有鳞状细胞癌、腺棘癌、类癌、混合型癌等。

已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞,与胃癌细胞共同构成癌巢,浸润于间质,通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生,预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告,在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用,而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。

按照胃癌的恶性程度分为4级:一级有明显细胞分化,二、三级分化度居中,四级分化最差,恶性程度高。

疾病因素:

转移方式:

现已公认,一些疾病患者胃癌发病率增高,故视为癌前病变,又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。

①直接浸润蔓延:直接浸润蔓延侵犯与胃癌部位有关,胃底贲门癌多侵犯食管、肝及大网膜。胃体癌以大网膜、肝、胰为主。其蔓延方式主要是在浆膜下浸润的癌细胞越过幽门环或黏膜下的癌细胞通过淋巴管蔓延,很少是沿黏膜直接连续性蔓延。近端癌则不同,可直接扩展侵犯食管下端。

3.病理变化

②淋巴结转移:按距癌灶远近,分为第一、二、三站与远处淋巴结,第一站是癌灶附近淋巴结如胃大小弯、幽门上下、贲门旁、脾门处。第二站脾、肝总、胃左动脉、胰十二指肠后淋巴结。第三站腹腔动脉旁、肝门、肠系膜主动脉旁、结肠中动脉周围淋巴结。远处淋巴结纵隔与左锁骨上窝或双侧锁骨上淋巴结(Virehow淋巴结)。

由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程,在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义,而后者意义更大。

淋巴结转移规律:一般是由近及远,通过淋巴路广泛扩散转移者,多为弥漫型胃癌。癌细胞通过胸导管转移至右锁骨上淋巴结,有时成为临床上首先出现的症状和体征。有的病例表现为所谓“跳跃式”转移的原因与胃癌时淋巴流发生改变有关,由于肿瘤生长和播散可导致某些淋巴管的瘤性阻塞,而另一些淋巴管则重新形成,以代偿胃部淋巴液流出量之不足,因此癌细胞不仅可沿局部淋巴播散,而且也可沿着不断开放的淋巴管播散,形成远处淋巴结转移。

异型增生:

③血行转移:晚期患者可占64%,在各脏器转移中,以肝最常见占到40%,肺占30%,其次为胰、肾上腺、骨、肾、脾、脑、皮肤等。

又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化,包括细胞异型,结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。

④种植转移:癌细胞浸处浆膜脱落,种植在腹膜形成许多转移结节,产生大量腹水,可有直肠凹窝处转移。

目前异型增生分级尚不统一,有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明,其癌变率分别为:轻度2.5%,中度4%~8%,重度10%~83%。

胃癌合理的临床分期可以正确认识病情的严重程度,决定恰当的治疗方案,预测患者的预后,故有重要的实用价值。1985年日本胃癌研究会提出新分类法,得到UICC的修改认同,1988年正式公布这一分期法。新的胃癌TNM分期法认为胃癌的临床及病理分期同样重要,不能偏废。该分期法简单易行,更为精确。易于在临床推广。

大量临床观察资料表明,异型增生未必一定癌变,其发展方向可能有三:

1.胃癌症状

①逆转。

早期胃癌:胃癌的早期无特异的症状,甚至毫无症状。早期无消化道症状者可占1/4。

②长期无变化。

国内胃癌病例统计资料表明,在出现症状后3个月之内确诊为胃癌不及1/3,凡出现以下不典型症状时均考虑胃癌之可能性应进一步检查:

③由轻至重,最后癌变。

①中年以上患者出现原因不明食欲不振,上腹不适,消瘦等症状。

只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明,预示其发展方向的指标尚未找到,恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料,初步设想下列的病因模式图。

②呕血、黑便或大便潜血阳性病因不明者。

肠上皮化生:

澳门新葡亰平台游戏,③原有长期慢性胃病史,近期症状有明显加重者。

胃黏膜肠上皮化生是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮,而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等,不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白,有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞,使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区,逐渐向移行部及体部扩展,与胃癌好发部位相同,并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级:轻度,胃小区内偶见肠化腺管;中度,约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。

④胃溃疡、胃息肉、萎缩性胃炎(特别是伴肠上皮化生、异型上皮增生等癌前病变)、残胃的患者。

根据吸收细胞的形态将肠化分为2型,即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型,相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为:小肠型分泌唾液酸粘蛋白,结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化,属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟,多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化,细胞核DNA含量增加等特点,故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1~10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关,近来研究揭示部分也与胃型胃癌,部分弥漫型胃癌有关,也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。

进展期胃癌:患者病情至进展期,发展加速,症状于数月内逐渐加重。一般胃部症状出现上腹部持续性疼痛、饱胀、厌食、恶心、呕吐、黑便等。还可出现与肿瘤部位相关的症状。胃窦癌多在小弯侧,上腹痛出现早,程度轻重不一。如贲门部癌出现剑突下或胸骨后不适感,进食不畅,隐痛,并渐进加重,进行性吞咽困难,呕吐,反流黏液。如近幽门部或幽门管癌,由于肿瘤压迫出现幽门梗阻的表现。个别患者发生急性消化道出血,胃穿孔时才确诊。当进一步发展时可触及腹部包块,发现腹水、黄疸,以及明显消瘦、体重下降、乏力、水肿、贫血及恶病质等。

腺体异性扩张:

2.体征
早期胃癌腹部检查无阳性体征,故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期可有上腹压痛、饱满或胃区包块,质硬,较固定,表面不平呈结节状。位于幽门部癌出现梗阻时可见扩张的胃型,有震水音,上腹隆起饱满。侵至胰腺,特别是胰头侵犯及肝十二指肠韧带、胰十二指肠后淋巴结转移压迫胆总管,出现梗阻性黄疸。有肝内转移时,肝大表面结节不平,质硬,也可以伴有黄疸出现。腹膜种植可产生腹水,多为血性。小肠、结肠与肠系膜转移可发生肠梗阻,出现肠型、蠕动波。女性患者转移至卵巢,是为Krukenberg瘤。淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧锁骨上淋巴结肿大。出现这些体征均指示已进入中晚期,多已失去手术根治机会。

胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种,前者腺体扩张轻微,无萎缩和异型性,局灶性或孤立分布,经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张,又称囊性异型扩张,腺体扩张严重伴萎缩,可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%,可能是重要的癌前病变。

如注意老年人常见的发病因素及临床特点,对多数病例可获得早期诊断。对以下情况患者,应作进一步检查,必要时应定期观察、反复多次检查。

综上所述,胃癌病因和发病机制非常复杂,是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体,或在某种遗传的背景上,对致癌物呈特异性反应,经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年,但致癌作用在青春发育期已经发生。目前,一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。

1.凡60岁以上老年人,有慢性胃炎病史并被证实为萎缩性胃炎或有明显肠上皮化生,证实有慢性胃溃疡、胃腺瘤样息肉患者,或曾作胃次全切除已5~10年以上者均应作为重点监测对象,定期作钡餐检查、细胞学检查、或胃纤维内镜检查。

二、发病机制

2.有一般消化道症状,即使症状轻微如持续或间歇发作3~6个月以上者。

胃癌发病起始于黏膜上皮层,多为单中心发生,少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶,偶形成双癌。癌灶逐渐发展,同时向水平方向和深层浸润和扩散,逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器,也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。

3.有溃疡病史,如症状规律性改变,或发作频繁者。

1.大体病理

4.不明原因的消瘦,或长期大便潜血试验阳性者。

按照胃癌侵犯胃壁的深浅,被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌,侵至肌层者称中期胃癌,侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌,中、晚期胃癌合称进展期胃癌。

1.三级预防
设法控制和排除已知的可疑致癌因素,消除病因以降低其发病率,也即通常所说的Ⅰ级预防。

早期胃癌:

一级预防

是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌,不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下,直径小于1cm的称小胃癌,小于0.5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌,但难于识别。

注意饮食卫生:应避免多食刺激性饮食,节制饮酒,定时饮食,防止暴饮暴食,以减少胃炎及胃溃疡的发生。

进展期胃癌:

冷冻保鲜:食物的保存方法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化合物)等改为冷冻保鲜储存后,胃癌发病持续下降。

进展期胃癌指肿瘤组织已超过黏膜下层。胃癌发展一旦突破黏膜下层而累及肌层时即称为进展期胃癌。癌灶可累及肌层、浆膜和邻近脏器,多有转移。进展期胃癌大体形态各异,常能反映其生物学特性,故常为人所重视。

避免高盐饮食:由于高盐饮食可破坏胃黏膜的黏液保护层,而使胃黏膜裸露易于损伤及接触致癌物,因此应减少饮食中盐分的摄入。因此每天的盐摄入量应控制在10g以下,以6g左右为宜。

1965年Lauren根据胃癌的组织细胞学特点,将胃癌分成肠型胃癌和弥漫型胃癌两种类型:①肠型,源于肠上皮化生,分化较好,大体形态多为蕈伞型;②胃型,起源于胃固有膜,包括未分化癌和黏液癌,癌组织分化较差,巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。二者在组织结构、流行病学和预后等方面有明显差异,这一分类方法得到广泛应用。一般同一癌灶中常有组织类型和分化程度各异的癌组织共存,并随病期发展有所演变。

经常食用新鲜蔬菜及水果:现知亚硝胺类化合物可在低酸及细菌的作用下在胃内合成,将通过食物进入胃内的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结合成致癌的亚硝胺,而维生素C能打断此合成的环节,从而有助于预防胃癌。

根据国内外资料统计,早期胃癌有如下组织学特点:①早期胃癌有分化较高的倾向,随着向黏膜下浸润其分化程度向不成熟方向发展;②国外早期胃癌未见黏液腺癌,国内统计则不尽然;③隆起型多见高、中分化型乳头状腺癌、管状腺癌,而未分化癌少见,凹陷型则多见印戒细胞癌和分化型腺癌,而乳头状腺癌少见;④浅表局限型癌多见高分化管状腺癌;⑤广泛浅表型多见2~3种组织学类型同存,以高分化管状腺癌和低分化腺癌较多,也可见乳头状腺癌和印戒细胞癌。

多食牛奶及奶制品:近年来日本癌症研究学会发现胃癌发病率与牛奶及奶制品的消耗量呈负相关。原因是牛奶中含维生素A,有助于黏膜上皮的修复。

3.扩散和转移

增加食物中蛋白质的摄入:食物中肉类、鱼类、豆类等的蛋白质含量较高,经研究表明,人体蛋白质摄入不足,营养不良易发生胃癌。

扩散

戒烟:日本平山雄通过人群的长期前瞻性研究,认为吸烟是一种很强的致癌危险因素,其危险度与开始吸烟的年龄及吸烟量有关。

癌组织在胃壁内生长扩散的形式主要是直接浸润,可沿垂直方向向纵深发展,累及肌层,浆膜层乃至周围脏器如大网膜、肝脏、胰腺、脾脏、横结肠、空肠、膈肌甚至腹壁等。也可沿水平方向扩散,贲门部胃癌可经黏膜和黏膜下层向食管直接浸润扩展,幽门部胃癌可沿浆膜下层淋巴管向十二指肠扩散。Ming将其生长方式分为膨胀型和浸润型。张氏则分为3型:

二级预防:在自然人群中通过普查,或对易感个体进行定期随访检查,做到早期发现,及时治疗,降低病死率即Ⅱ级预防。明确胃癌的高危人群,在确立高危个体时,应与当地生活习惯、环境条件紧密联系,如是否为低蛋白饮食,是否有食用富含亚硝胺的不新鲜食物或霉变食物史,是否嗜食油炸、熏制或腌制食品,少食新鲜蔬菜水果,以及饮水质量等。另外胃癌家族史也是必须考虑的因素。对具有临床症状的个体应特别加以注意,如症状明显或有呕血、黑便、上腹肿块等时,更应予以定期检查。对经久不愈或有重度瘢痕组织的胃溃疡病,有肠上皮化生伴有重度不典型增生的萎缩性胃炎,以及多发性息肉或直径大于2cm的单发性息肉,均应列为临床定期追踪检查的对象。

①膨胀性增殖或团块状浸润,呈排压性浸润。

三级预防:积极治疗各种癌前病变,现已知道萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡及胃次全切除术后的病人,胃癌的发病率较高。因此,对病史较长且已明确诊断的上述病人,进行定期随诊检查,经系统内科治疗3个月后症状无好转者,应及早行纤维内镜检查,明确病理诊断。必要时行手术切除治疗。

②弥漫性浸润或浸润性增殖。

2.危险因素及干预措施
高盐饮食和幽门螺杆菌感染是造成胃黏膜初期病变的主要因素。胃癌属于慢性疾病,发病过程长。因此,在各环节上开展预防工作都有降低胃癌或延缓胃癌发病的可能性,提倡低盐饮食,抗幽门螺杆菌感染,改善体内营养水平,阻断亚硝基化合物合成,加强对胃黏膜损伤的修复能力,治疗癌前病变包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡以及残胃等,是达到预防胃癌的重要措施。应有计划的随访,定期复查。每半年行内镜检查。在人群普查中有报道采用大便潜血作为初筛方法之一。胃癌的诊断是防治的关键环节。早期发现并非易事,胃癌早期并无典型表现,人群普查不易广泛实施,对临床医师如何提高警惕,发现疑癌患者,对癌前疾病患者监测与随访是有效早诊的措施,合理选定检查方法,尽快做出病理诊断,有条件的地方可采用以内镜为精查手段的普查。内镜有助于判定癌浸润深度与转移情况,为手术提供依据。影像诊断包括B超、CT、磁共振等对确定癌转移有重要价值,肿瘤标志物中CEA、CA19-9与CA72.4在胃癌诊断中有一定价值,在判断预后监测复发方面则更有价值。

③巢状浸润,腺样癌巢分散地在组织内浸润,既不形成团块也不呈弥漫性。较晚期的胃癌,同一病例常以非一种方式扩散。

3.社区干预
社区应以多种形式向群众宣传注意饮食卫生,避免或减少摄入可能的致癌物质,对食物冷冻保鲜储存,多进食含维生素C蔬菜和水果等。对有胃癌癌前病变及遗传因素的高危人群进行密切随诊,定期检查以早期发现变化,及时进行治疗。

淋巴转移:

1.化验室检查
实验室的常规检查对于早诊与确诊是不重要的,做为了解病情状况与决定治疗方案,观察检测化疗毒性反应,定期检查血常规中白细胞总数、血红蛋白及血小板计数,尿常规以及大便潜血,肝、肾功能有无异常发现,是必要的。

经过淋巴途径转移是胃癌的主要转移方式。实践证明随胃癌发生部位不同,其淋巴转移途径具有一定规律。因此,掌握胃癌淋巴结分布情况及其转移规律,对于胃癌的手术治疗具有十分重要的意义。

2.血清酶学检查
在临床可用于早诊,疗效观察与预后监测,有辅助价值。胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃黏膜分泌的消化酶前体,可分为PCⅠ与PGⅡ两个亚型,PGⅠ/PGⅡ正常胃黏膜为1。萎缩型胃炎时降低,当PGⅠ明显降低时预示肠型胃癌的危险性增加。碱性磷酸酶活性胃癌患者增高,并分为5个同工酶,AIP2来自肝脏,如增高预示可能有肝转移。

胃壁各层,尤其黏膜下层和浆膜下层有丰富的淋巴管网络。因此,很容易形成淋巴管道扩散转移。

近年来血清中胃蛋白酶元的水平与胃癌发生的关系,日益受到人们的注意,血清胃蛋白酶元的含量常可反映胃黏膜病变。PGⅠ主要由胃底腺主细胞分泌,PGⅡ则除上述腺体外还有胃窦和幽门腺分泌。当胃腺体萎缩,主细胞减少,血清PGⅠ含量趋于下降,当萎缩性胃炎伴有肠化。胃窦腺向胃体延伸,PGⅡ含量也随之升高。当胃底及胃窦部黏膜病变均较轻时,PGⅠ/Ⅱ比值最高。当病变累及范围较广泛时,由于PGⅠ含量下降,PCⅡ含量上升,PGⅠ/Ⅱ值显著降低。因而PGⅠ/Ⅱ值可作为识别胃癌易感对象的指标。

为了弄清胃癌淋巴转移的规律,学者对胃的淋巴引流方向进行了深入的研究。Rouvere把胃分成4个淋巴引流区:①胃小弯区;②肝区、幽门部;③肝区、胃网膜右部;④脾区。在实际应用中有缺陷。1985年日本学者将周围淋巴结分布区规定为18个组,并依据胃癌所在不同部位的淋巴结引流途径和方向,由近而远归纳为三个组。这种分站分组法不仅与传统分区一致,而且更深入地说明了胃淋巴结引流方向。能够更精确地反映胃淋巴结转移的普遍规律。

3.影像学检查

还有一些特殊扩散转移方式:①跳跃式淋巴结转移。②腹膜种植。癌组织浸润至浆膜后,癌细胞浸出可种植在腹膜或某些脏器上,形成种植性癌性腹膜炎盆腔脏器种植性转移;③女性生殖器官转移。胃癌有卵巢转移倾向,原因不清,称Krukenberg瘤,以印戒细胞癌多见。子宫颈转移少见。④经胸导管逆行至左锁骨上淋巴结(Virchow淋巴结),也可经肝圆韧带转移至脐周,形成腹壁转移性癌。

X线检查:①胃钡餐造影法:利用硫酸钡与胃壁对比产生阴影进行诊断,胃钡剂造影胃癌的X线征象主要有龛影、充盈缺损、黏膜皱襞的改变、蠕动异常及梗阻性改变等。这种古老的传统胃检查法,现已渐为胃双重对比造影所取代。②胃双重造影法:胃双重造影剂是以低稠度高浓度的硫酸钡和气体两种不同性质的造影剂同时注入胃内进行透视摄片的一种检查法。

血行转移:

①早期胃癌的X线表现:

多发生于癌的晚期,癌灶浸润破坏血管,癌细胞侵入血管,发生全身播散,最常见转移部位为肝、肺、肾、脑等器官,其次是胰腺、肾上腺和骨等,尚有骨髓和皮肤等。

Ⅰ型:胃内充盈缺损,隆起高度大于5mm,直径多大于2cm。

胃癌扩散的速度和转移方式等受其生物学行为特性和机体免疫状态影响,是影响预后的重要因素。

Ⅱa型:隆起高度不超过5mm,局部胃小区消失或融合破坏。

腹腔种植:

Ⅱb型:病变平坦浅表,胃小区消失,融合或破坏,呈不规则斑点改变。

当胃的浆膜层被侵犯后,瘤细胞可脱落、种植于腹腔其他器官的浆膜上及壁腹膜,盆腔内的直肠前陷窝和卵巢是常发生种植转移的处所,转移到卵巢的胃癌称为Krukenberg肿瘤。

Ⅱc型:浅表凹陷不超过5mm的充盈斑,边缘不规则。

早期胃癌的扩散和转移:

Ⅲ型:形成深度大于5mm的龛影,周围黏膜中断。

黏膜内癌可长期在黏膜内停留,主要沿水平方向扩散,黏膜内管状腺癌多呈增殖型扩散,印戒细胞癌长呈浸润增殖性扩散。需经长期发展才向深层扩散,癌组织扩散的深度是影响预后的重要因素。

早期胃癌虽有以上特点但有时与小的消化性溃疡、胃糜烂、非典型增生等不易区别,故胃镜做进一步检查还是需要的。

早期胃癌浸润的深度又是影响淋巴结转移的最重要因素。黏膜内癌淋巴结转移仅4%,而黏膜下层癌可达18.9%。浸润越深淋巴结转移机会越多。其次,肿瘤的大小也是影响因素之一,肿瘤越大淋巴结转移的几率越大。低分化型多淋巴结转移。

②进展期胃癌的X线表现:分为4型。

早期胃癌也可血行转移,多为肝脏受累。据统计如下情况多见血行转移:①隆起型癌。②较小早期胃癌。③黏膜下层癌。④幽门窦部癌。⑤高分化腺癌和乳头状腺癌。⑥老年男性。

BorrmannⅠ型:限局性充盈缺损,直径多在3cm以上,外形不整,表面凹凸不平,基底宽,与正常胃壁境界清楚。

三、疾病预防

Bormann
Ⅱ型:正位为外形不规则龛影,周围有比较完整的环堤,外缘竖起,与正常胃壁境界清楚,局部蠕动消失,侧位缘呈典型的半月征(meniscus
sign)。

为了降低胃癌的发病率和死亡率,应开展二级预防。一级预防即病因预防,是指设法控制和避免已知的可疑致癌因素。二级预防是在自然人群中发现易感个体,并予定期随访检查,以期达到早期发现、早期诊断和早期治疗。

Borrmann
Ⅲ型:溃疡大,外形不规则,环堤宽窄不规则,外缘呈斜坡状隆起,境界不清,邻近胃壁僵硬,部分环堤消失破坏。

1.一级预防

Borrmann
Ⅳ型:胃腔限局或全胃缩小变形,胃壁僵硬,不能扩展,病变境界不清,胃腔内不见明显隆起或凹陷,黏膜面有小溃疡,结节与黏膜皱襞平坦或增粗硬化变形。

注意饮食卫生,避免多食过度刺激性饮食及熏制品。节制烟酒,定时饮食,防止暴饮暴食,以减少胃炎及胃溃疡的发生。

③其他胃恶性肿瘤的X线诊断:

改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法,广泛应用冰冻保鲜储存法。

A.恶性淋巴瘤一般范围较大,胃黏膜明显增粗不规则,有时有龛影,龛影边缘黏膜中断、破坏。

减少食物中盐分的摄入,每天摄取量控制在6g以下。

B.平滑肌肉瘤(Leiomyosarcoma)平滑肌肉瘤是黏膜下肿瘤,胃部可见较光滑的充盈缺损,上方常有黏膜桥通过,局部胃小区尚可见,病变向胃黏膜进展时,局部有龛影。

经常食用新鲜蔬菜及水果。

CT检查:早期胃癌局限增厚超过5mm时可以发现,当超过1cm时能清楚显示。CT可观察胃壁分3层结构,相当黏膜层,黏膜下层与肌肉浆膜层。多数学者采用Moss的CT分期;Ⅰ期腔内肿块,胃壁增厚<1cm,无转移。Ⅱ期胃壁增厚>1cm,无腔外侵犯。Ⅰ、Ⅱ期估计可手术切除。Ⅲ期胃壁增厚伴有腔外侵犯,无远处转移。Ⅳ期已有远处转移。

多食牛奶及奶制品。

胃癌的超声波检查:早期胃癌深度局限黏膜层时可见黏膜层断裂、黏膜肌层低回声区增厚,侵及黏膜下层时第三层呈断续状,Ⅰ型胃癌显示较好,Ⅱ、Ⅲ型差。进展期胃癌肿块突入腔内,呈结节状或息肉状低回声区,基底部较厚,范围局限与正常胃壁界限清楚。溃疡形成者在增厚的胃壁内可见凹陷区,边缘凹凸不平,呈强回声,增厚胃壁为低回声,广泛浸润者胃壁全层低回声增厚,不规则,僵硬,胃腔狭窄,蠕动消失。胃癌淋巴结转移时,在胃周围与腹腔淋巴结肿大,多呈低回声,边界较清晰,呈单发或多发融合状。大小达0.7cm以上一般可以探到。较大的淋巴结可呈不规则形,内部见强而不均匀的回声多为转移淋巴结内变性、坏死的表现。晚期胃癌有脏器转移时如肝、胰可探得低回声占位,肝转移的典型声像图为“牛眼征”或“同心圆”结构,为多发圆型或类圆型,边界较清晰,周围有较宽的晕带,超声可诊断直径1cm肝转移灶,文献报道肝转移癌的诊断率可达90%,其检出率高于CT及其他影像学诊断。

增加食物中新鲜鱼、肉等蛋白质的含量。

胃镜检查:20世纪80年代中期,电子胃镜研究成功,传像采用微型摄像系统,直接显示在荧屏上,并可记录打印、拍照,直视胃黏膜病变并采取活组织,可以准确得出最后病理诊断。是在胃癌诊断中任何检查方法不可取代的。

经常食用大蒜。

①早期胃癌:隆起型,主要表现为局部黏膜隆起,突向胃腔,有蒂或广基,表面粗糙,有的呈现乳头状或结节状,表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐,界限不明显的局部黏膜粗糙,略为隆起或凹陷,表面颜色变淡或发红,可有糜烂,此类病变最易遗漏。凹陷型的有较为明显的溃疡,凹陷多超过黏膜层。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。

根除胃内HP感染。对长期治疗无效的胃溃疡或大于2cm的胃息肉的患者均应及时手术治疗,萎缩性胃炎的患者应定期随访作胃镜检查,都具有一定的预防意义。

②中晚期胃癌:常具有胃癌典型表现,内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大,形态不规则,呈菜花或菊花状。表面明显粗糙凸凹不平,常有溃疡、出血。凹陷型病变常为肿块中央溃疡,形态多不规则,边缘模糊不清,基底粗糙,有渗出或坏死。病变周围有不规则结节,有时四周黏膜发红、水肿、糜烂、皱襞中断或呈杵状,顶端可呈虫蚀样。

研究表明:

4.核素检查
在胃癌时应联合检测CEA、CA19-9及CA72.4特异性可达95%,肿瘤相关抗原中癌胚抗原胃癌组织含量高,血清与胃液中均高,胃癌前疾病时也可升高。CA19-9在多种消化系癌时升高,胃癌时阳性率30%~40%。升高可预示转移、复发,治疗有效时降低,血清CA-125水平升高者常有浆膜或腹膜侵犯,而血清AFP升高者常有肝转移。如术前CA19-9及CA-125水平较高,常意味预后不佳。CEA>50µg/L或CA19-9>200µg/ml的患者,不论是否做手术切除,其生存并无差别。肿瘤相关糖蛋白胃癌阳性率可达49%,阳性者多于CEA。胃癌单克隆抗体MG7对胃癌诊断的敏感性与特异性较高。目前普遍认为这些肿瘤标记物仅有助于判别肿瘤的预后及化疗的疗效,而无助于胃癌的诊断。

① 癌症不能在弱碱性的人体中形成;

1.与良性疾病的鉴别

② 癌症只能在酸性身体中形成;

胃溃疡:由于胃癌无特异性症状和体征,临床表现类似溃疡病,特别青年人胃癌常被误诊为胃溃疡或慢性胃炎。进展期溃疡型胃癌龛影较大,位于腔内,伴有指压痕及裂隙征,胃黏膜皱襞破坏,局部胃壁僵硬,胃扩张差等,但胼胝性溃疡,由于基底纤维组织增生,使龛影部分陷于胃腔内,易与溃疡型胃癌相混淆,需作胃镜进一步鉴别。

③ 如果你有癌症,说明身体是酸性的;

胃息肉:胃息肉可发生任何年龄,以60~70岁为多见,较小息肉可无任何症状,较大可引起类似胃癌的表现,需与隆起型胃癌相鉴别。胃息肉X线呈充盈缺损,直径1cm左右,完整圆形,有蒂,可移动。隆起型胃癌缺损直径常>2cm,基底宽,移动性差,表面不光滑,应做胃镜活检予以确诊。

④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展;

胃 平滑肌瘤:胃
平滑肌瘤可发生任何年龄,多见于50岁,多为单发,2~4cm大小,好发于胃窦及胃体部,X线呈圆形或椭圆形充盈缺损,约2%可恶变,通过胃镜活检可以与胃癌相鉴别。

⑤ 如果你的身体变弱碱性,癌症不能扩展;

2.与其他恶性肿瘤相鉴别


如果你能平衡你的身体PH值,让你的身体转变成弱碱性,不管你得的是什么癌症都有转变和被治好;

胃原发性恶性淋巴瘤:胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%~8%,多见于青壮年,好发胃窦部,临床表现与胃癌相似,约30%~50%的Hodgkin病患者呈持续性或间歇性发热,X线钡餐检查病灶的发现率可达93%~100%,但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚,有不规则地图形多发性溃疡,溃疡边缘黏膜形成大皱襞,单个或多发的圆形充盈缺损,呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞,单个或多发息肉样结节,表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。


不管你的情况多么糟糕,哪怕只能活6个月,如果你能转变你的身体PH值到弱碱性,你的癌症就不会扩展,就会好;

胃 平滑肌肉瘤:胃
平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%~3%,占胃肉瘤20%,多见于老年人,好发胃底胃体部,肿瘤常>10cm,呈球形或半球形,可因缺血出现大溃疡。按部位可分为:①胃内型,肿瘤突入胃腔内;②胃外型,肿瘤向胃外生长;③胃壁型,肿瘤同时向胃内外生长。


不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症,只要你的身体是弱碱性的,你不会得,如果你已经有了,它将会转变;

主要并发症出血、穿孔、幽门梗阻等。


癌症都是酸性体液中生存的,没别的。如果你的身体是酸性的,你就会得癌症。如果是弱碱的,你就不会得癌症。如果你已有了癌症,只要你能调整你身体的PH值到弱碱性,癌症就会离你而去。

预防癌症的秘诀十分简单,就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积,因为酸化的体液环境,是正常细胞癌变的肥沃土壤,调整体液酸碱平衡,是预防癌症的有效途径。

A)
养成良好的生活习惯,戒烟限酒。吸烟,世界卫生组织预言,如果人们都不再吸烟,5年之后,世界上的癌症将减少1/3;其次,不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质,长期吸烟喝酒的人,极易导致酸性体质。

B)
不要过多地吃咸而辣的食物,不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品,保持良好的精神状态。

C)
有良好的心态应对压力,劳逸结合,不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因,中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调,体内代谢紊乱,导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。

D)
加强体育锻炼,增强体质,多在阳光下运动,多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外,避免形成酸性体质。

E)
生活要规律,生活习惯不规律的人,如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律,都会加重体质酸化,容易患癌症。应当养成良好的生活习惯,从而保持弱碱性体质,使各种癌症疾病远离自己。

F)
不要食用被污染的食物,如被污染的水,农作物,家禽鱼蛋,发霉的食品等,要吃一些绿色有机食品,要防止病从口入

2.二级预防

在胃癌高发区开展人群普查:

这是发现早期胃癌的一条重要途径。胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施,凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者,或近几个月出现明显胃部症状者,应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的胃癌普查车,对40岁以上的居民进行普查,可使胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩,但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛,再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法,不但耗资巨大,而且对早期胃癌的漏诊率可高达27.2%。其次,由于目前对胃癌的自然史尚缺乏了解,因此两次普查应间隔多久,也尚难明确。我国人口众多,经济水平还不够发达,且胃癌发病率也不如日本高,显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。

近年来,国内在研究建立适合我国国情的胃癌普查初筛方法方面,做了不少工作,取得了一定进展。主要有两种方法,一是用计算机作病史和症状的模式判别,另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液,再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群,再进一步作X线或胃镜检查,胃癌的检出率一般在0.3%以上,其中早期胃癌一般占30%以上。虽然此法也存在漏诊的问题,但由于方法简便,费用低廉,故有一定实用价值,可在胃癌高发区推广试用,并逐步完善之。

建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊

误诊,是早期发现胃癌的另一条途径。由于早期胃癌常无明显症状,中晚期胃癌的症状也无特异性,因此易被误诊为胃炎或胃溃疡等慢性胃病。总结国内以往有症状胃癌获确诊的病例,三个月内确诊者仅占29%,一年以上确诊者竟达33%。即使医疗水平较高的上海,胃癌来院首诊到确诊的平均时间也有113天,来院就诊4个月以上才确诊的病例也达26.2%。因此如何提高来院病人的早诊率,减少院内误诊时间,是提高胃癌疗效的又一关键。据国外经验,在设立消化专科门诊后,可使早期胃癌的比例从原来的1.6%提高到10.60%。国内凡设有消化专科的医院,其早期胃癌的比例为10%~180%,远较一般综合性医院1.2%~2.7%为高。因此有条件的医院均应设立胃病专科门诊,加强对因胃部症状来院就诊病人的检查工作,特别是对初诊或病史较长且处于好发年龄的病例,均应行胃镜或钡餐检查,以减少漏诊,提高门诊病人中的胃癌早期诊断率。

做好易感病例的随访:

已知萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、中重度不典型增生及不全结肠型肠化病人,胃癌的发病率较高。因此,对上述胃癌前状态和癌前病变进行积极治疗、定期随访检查,是早期发现胃癌的又一条途径。有学者认为,对内科治疗经久不愈或有重度瘢痕形成的慢性胃溃疡、胃多发性息肉、直径大于2cm的单发性息肉及重度不典型增生,因有高度癌变倾向,可采取手术治疗。对残胃的随访,有人建议:

①凡40岁以前手术者,术后20年起每年1次。

②凡40岁以后手术者,术后10年起每年1次。

③有慢性胆汁反流者,术后10年起每年1次。

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