澳门新葡亰平台游戏:胸膛CT学习种类之大器晚成,局限型间皮瘤

发病原因

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局限型胸膜间皮瘤细胞来源是未成熟的间质细胞,其存在于胸膜间皮细胞层下的疏松结缔组织中,并不是源于胸膜的间皮细胞。故认为其最佳的名词是“胸膜的局限型良性纤维瘤”。另外,间接的证据是观察到此病患者无石棉接触史,这与弥漫性恶性间皮瘤明显不同,后者超过60%的患者有石棉接触史。多为良性,有潜在恶性,30%有恶变,伴胸腔积液者易复发,多为上皮型或混合型。临床上较少见。

文 / 王小文

1.分型 有人将局限性间皮瘤分为以下3型:上皮型、纤维型和混合型。

前言:CT对评价各种胸膜及肺实质疾病都具有相当大的价值,主要在于: (1)
鉴别胸膜和肺实质性病变;(2) 对肺和胸膜病变准确定位、确定范围;(3)
显示胸腔积液的特征是游离性还是包裹性,显示胸膜本身病变特征;(4)
评价和指导治疗。但胸膜相关病变在胸部CT学习中是我们大家相对不太熟悉的内容,因此总结和整理了胸膜病变的一些典型CT要点,仅供学习交流,尤其适用于广大实习医师、住培医师及低年资青年医师的复习和参考。

2.大体
绝大多数的良性局限型胸膜纤维瘤位于脏层胸膜或叶间胸膜,呈结节状缓慢生长。突入胸膜腔带蒂生长,也有无蒂而附着于胸膜表面者。向肺实质内生长者不常见,而肺内的BLFT仅少数与胸膜有关,多数为小叶间隔的间质细胞、甚或肺组织来源。瘤体也可位于叶裂内,良性BLFT也可见于各部分的壁胸膜,然而这些部位的肿瘤及叶裂内或长人肺内者常提示为恶性。

一、复习几个重要概念

发病机制

1.
胸膜
:指衬覆于肺表面、胸廓内面、膈上面及纵隔侧面的一薄层浆膜,可分为脏胸膜与壁胸膜两部(Fig.1)。

胸膜良性间皮瘤为质硬有包膜,色黄呈茎样的肿瘤,表面有众多血管分布,主要是静脉,有时肿瘤在局部侵犯肺脏和胸壁。良性间皮瘤长自脏层胸膜占70%,而30%长自壁层。显微镜所见的特点是均匀伸长的纺锤状细胞和各种不同数量的胶质和网状纤维结构,形成许多大小不等的胶原束区。

2.
胸膜腔
:指壁胸膜与脏胸膜之间的密闭潜在腔隙,左右独立,互不相通(Fig.1)

这些肿瘤细胞的来源尚不清楚,肿瘤可能长自胸膜下组织,但有人认为肌皮细胞就是这些肿瘤的来源。有一种假说,认为恶性或良性胸膜间皮瘤都来源于在间皮下结缔组织内的各种潜在细胞,也可能从间皮下成纤维细胞和表面的间皮细胞发育而来。这些纺锤样细胞有微小核多型现象,缺乏有丝分裂,可能有坏死或玻璃样变。有蒂和局限病灶,未侵犯肺和周围结构的良性间皮瘤预后较好;细胞核的多型现象或有丝分裂率很高,无包膜者并不说明预后坏。但是,如不及时进行治疗,这些肿瘤可局部侵犯和挤压重要的生命器官,通常在诊断后2~3年内致死。

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良性胸膜间皮瘤常见于50~60岁。10岁以下儿童和80~89岁老人也有患此病的,女性稍多于男性。肿瘤在左、右侧胸腔均等出现,而恶性间皮瘤多见于右侧胸腔。大多数良性胸膜间皮瘤病人没有症状,在查体摄X线胸片时被发现。肿瘤较大时可有压迫症状,压迫支气管可造成肺不张,此时可以出现咳嗽、胸部沉重感和气短,无任何感染指征的发热约占全部有症状病例的25%。良性纤维性胸腔间皮瘤常伴有两组类新生物综合征,即肥大性肺性骨关节病和低血糖。20%可有肥大性肺性骨关节病和杵状指、关节僵直疼痛、踝部水肿等。大多数有肥大性肺性骨关节病的患者,其胸内肿瘤直径>7cm。在肿瘤被切除后此综合征即缓解。由此可见,肥大性肺性骨关节病合并有胸内巨大肿块的患者,不能一律认为是晚期原发性支气管肺癌而拒绝手术探查。4%良性间皮瘤有低血糖综合征,其发病机制尚不明,有可能肿瘤消耗葡萄糖和肿瘤产物抑制脂类分解及肝糖异生。切除肿瘤后,此综合征也随之消失。较少见的症状是咯血、寒战、夜间盗汗和体重减轻,少数病人有胸腔积液。

Fig.1 胸膜及膜腔

良性胸膜间皮瘤影像学检查难以确诊,主要靠在CT或超声引导下穿刺针吸活检,或在胸腔镜或开胸做胸膜活检,病理检查确诊。

3. 何为浆膜? 间皮和富含血管的薄层疏松结蹄组织构成

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4. 何为间皮? 
其本质是单层扁平细胞,衬覆于胸膜、腹膜和心包膜表面的称间皮(注:自己复习间皮和内皮的组织学区别及功能)

1.胸部X线检查
可见位于肺周边孤立的密度均匀的球状肿块,边界清楚,肿瘤1~36cm大小,平均直径6cm,内无钙化。也有发于叶间胸膜者,可见肿块长径与斜裂走向一致。约10%病例合并胸腔积液,但不说明预后欠佳。少数肿瘤体积巨大,占据半侧胸腔,使心脏和纵隔移到对侧,严重影响心肺功能。

二、正常胸膜及胸壁解剖

2.CT检查对确定肿物部位及与周围组织的关系有帮助。

胸膜表面及相邻胸壁是由许多层状排列包绕着肺并覆盖在胸腔内表面,充分理解这些结构的解剖对学习胸膜疾病及CT表现具有重要的作用。

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1. 八层结构

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由内向外分别为:脏层胸膜(Visceral Pleura),壁层胸膜(Parietal
Pleura),胸膜外脂肪(Extrapleural Fat),胸内筋膜(Endothoracic
Fascia),最内肋间肌(Innermost Intercostal
Muscle)、肋间脂肪和血管(Intercosal Fat and Vessels)、肋间内肌(Inner
Intercostal Muscle)、肋间外肌(Outer Intercostal Muscle)(Fig.2)。

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Fig.2 胸膜及相邻胸壁结构

2. 正常CT表现

正常人HRCT上,在肋骨间隙的前外侧及后外侧可见到1~2mm厚的软组织密度线状影,主要是包括脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪、胸内筋膜、最内肋间肌(Fig3)。

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Fig.3 胸膜及胸壁正常CT

因胸膜、胸膜外脂肪、胸内筋膜解剖上本身在肋骨内面,因此,常规CT上较难显示,如果肋骨内侧见软组织线条影,通常诊断为胸膜增厚和积液。

在脊柱旁区,最内肋间肌缺如,肋间血管走形脊柱旁脂肪(空箭头),因此,HRCT上表现壁层胸膜和胸内筋膜形成一条很细的线(Fig4)。

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Fig.4

3. CT上易误认为胸膜增厚的解剖结构

有些患者肋下肌和胸横肌也类似胸膜增厚。在前方,心脏和近胸骨下部或剑突水平,胸横肌可位于肋骨和肋软骨前面(Fig.5A);在后方,在少数患者的一根或多根肋骨内面可见一条1~2mm厚的线,即肋下肌(Fig.5B)。

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Fig.5

肋间静脉在脊柱旁区通常可见,CT上酷似胸膜增厚,但这些密度增高影与奇静脉及半奇静脉相连,可以鉴别(Fig6)。

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Fig. 6

三、叶间裂CT表现

叶间裂是脏层胸膜的内陷,不同程度上分隔肺叶。学习叶间裂的相关解剖知识对于鉴别胸膜和肺实质病变至关重要。

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Fig.7

1. 斜裂(主裂)

将左肺上叶与下叶分开,将右肺上中叶与下叶分开(Fig.7)

右侧斜裂在下部比较完整,但仅有30%人右侧斜裂是完整的,30%的人接近完整

左侧斜裂仅27%~60%是完整的,但两叶之间相连的肺实质范围很小

CT表现为薄的、界限清晰的线状影(Fig.8),被厚约1cm的无血管区包绕(Fig.9)

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Fig.8 叶间裂

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Fig.9 斜裂

2. 水平裂(次裂)

水平裂分隔右肺上叶和中叶,水平裂不完整很常见,越见于78%~88%的患者;水平裂通常外侧不完整,造成上叶和中叶肺实质相连。

水平裂在常规轴位CT上很少能见到,因为它的位置正好平行于扫描层面,因此,水平裂在CT上的表现变化很大,取决于它对于扫描层面的走向(Fig.10)

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Fig.10 水平裂与斜裂CT示意图

如果水平裂向尾端成角,则斜裂与水平裂表现相识,斜裂在后,水平裂在前(Fig.10A、Fig11
AB);如何水平裂向尾端凹陷,则水平裂出现在两个位置上,表现为椭圆形或三角形(Fig.10
B、Fig.11 C)。

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Fig.11 水平裂与斜裂CT

3. 副裂

多达50%的肺可见副裂,任何肺段都可以被副裂分隔(Fig.12),目前未发现这些副裂有明确的临床意义,但辨认副裂对于诊断与叶间裂有关的病变具有很大的帮助。

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Fig.12 副裂

(1)奇裂和奇叶:是最常见的,但发生率约0.5%,奇裂由4层胸膜构成(两层壁层和两层脏层胸膜),由于奇静脉起源于肺外造成;奇裂是奇叶的外侧缘,通常延伸至气管后方,有时至食管后方(Fig.13)。

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Fig.13 奇裂、奇叶

(2)下副裂:分隔双侧下叶的内侧基底段与其他的基底段,在解剖上发生于30%~45%的肺叶,但CT上却不常见(Fig.14)。

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Fig.14 下副裂

(3)左肺次裂:解剖上见于大约15%的正常肺,在左上叶将前段与舌段分隔开(Fig.15)

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Fig.15 左肺次裂

(4)其他:左肺奇裂,类似右肺奇叶,左侧错误的肋间上静脉走形于其中;上副裂,分隔下肺叶的尖段和其余肺段;发育不全的叶间裂偶尔可见包裹异常的心底支气管。

四、胸膜病变CT定位的基本特征

外周病变分为胸膜外的、胸膜的和肺实质的,通过CT的横断面图可以粗略定位病变是位于胸膜外、胸膜还是肺外周(Fig.16)。

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Fig.16 变病定位示意图

1.
胸膜外病变:
通常位于壁层胸膜及脏层胸膜下,推移表面的壁层及脏层胸膜,病灶与胸壁间呈钝角(a),可同时伴其他改变,如肋骨破坏或肌肉侵犯则更能帮助确定原发部位在胸膜外。

2.
胸膜病变:
通常局限于胸膜腔内,与胸膜外病变形态相似,病灶与胸壁间呈钝角(b);但带蒂的胸膜变病,可能会突入肺实质内,与胸壁呈锐角(c);另外,胸膜纤维化可造成脏层胸膜和壁层胸膜的融合,导致胸膜病变和胸腔积液的CT异常表现(d)。

3.
肺实质病:
变如果在胸膜下可以与胸膜相连,与胸壁呈锐角(e、f),但如果病变非常大,肺实质病灶也可以与胸壁形成锐角,因此仅凭与胸膜的接触来定位费外周病变是十分有限的。

鉴别肺实质病变与胸膜病变的另一个难点是肺实质内原有空腔内的液体,如肺大泡内的液体可以表现为包裹性的胸腔积液,鉴别诊断只能通过参照之前的CT片(Fig.17)。

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Fig.17 肺大泡感染

五、胸腔积液

游离性胸腔积液在横轴断面特征性的表现为“凹透镜征”,在患者仰卧位扫描时占据胸腔的后壁(Fig.18A),随着积液的增多,与胸膜的自然的边界一致,如果积液量大,积液通常会造成相应肺的压迫性膨胀不全(Fig.18B);在少数情况下,还可以见到胸腔积液可以延伸到对侧,说明两侧胸膜腔是相通的,可能是先天性的或手术造成对侧胸膜损伤(Fig18C)。

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Fig.18 胸腔积液

渗出性胸腔积液最常见的原因为感染和肿瘤,与胸膜毛细血管渗透性增加或淋巴阻塞有关,造成富含蛋白的积液;胸腔积液包裹、胸膜增厚、胸膜结节、胸膜外脂肪密度增高提示渗出性胸腔积液。

有些患者,少量胸腔积液、胸膜增厚、胸膜纤维化较难鉴别,侧卧位或俯卧位扫描有助于鉴别诊断;叶间裂积液在平片上更容易鉴别,特点为积液通常聚集在叶间裂位置,积液的边缘通常模糊不清,除非叶间裂与投照平面完全垂直。

六、脓胸/包裹性积液、 肺脓肿、 坏死性肺炎鉴别

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Fig.19

脓胸早期表现为透亮状,壁光滑,与胸壁形状一致,压迫邻近肺组织,造成血管和气管移位,与肺大泡感染不同,脓胸会延伸越过邻近肺的叶间裂边缘(Fig.19-E)。

肺脓肿特征性的表现为不规则厚壁球形病灶,位于肺组织内,很少引起邻近肺组织压迫,肺脓肿未与气道或胸腔相通前不含气体(Fig.19箭头LA),与邻近支气管相通后,可有气液平面(Fig.19-B、Fig.20)。

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Fig.20 肺脓肿

脓胸纤维包裹阶段,可见包裹性积液,胸膜增厚,增强CT见脏层和壁层胸膜均匀一致强化,即胸膜分裂征(Fig.21)

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Fig.21 胸膜分裂征

慢性结核性脓胸,可见胸膜增厚伴钙化,胸膜外脂肪间隙明显扩大(黑色箭头示),相连骨皮质增厚,同侧胸廓体积明显减少,这些是慢性胸膜和骨膜炎的特征表现(Fig.22)。

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Fig.22 慢性结核性脓胸

坏死性肺炎:CT平扫也可见均匀一致的软组织影,但增强可以见明显的血管影穿行于肺内,肺组织不均的低密度可伴散在气液平面,与胸腔镜积液引起的压迫性肺膨胀不全不同(Fig.23)。

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Fig.23 坏死性肺炎

七、胸膜钙化斑

胸膜钙化斑是石棉相关胸膜良性疾病的最常见的胸膜表现,其他还包括良性渗出性胸膜积液,弥漫性胸膜纤维化。典型表现为不连续、隆起、边界清楚的灶状胸膜增厚,常见于肋缘下沿后侧面和膈肌,偶见斑块累及叶间裂胸膜(Fig.24)。

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Fig.24

八、弥漫性胸膜增厚

指光滑、无中断的胸膜密度增高累及范围超过胸壁的四分之一,伴或不伴肋膈角的闭塞,常伴有明显的胸膜外脂肪的增厚(箭头),另外还可见少量的残留积液(弯箭头)(Fig.25)。

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Fig.25弥漫性胸膜增厚

九、恶性胸膜间皮瘤

间皮瘤侵犯胸膜间隙,引起胸膜显著的、不规则的、结节性的增厚,常包绕肺组织,纵膈胸膜可累及(弯箭头),常伴胸腔积液,胸壁可有局限性侵犯(Fig.26)。

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胸膜间皮瘤

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Fig. 26 恶性间皮瘤

十、胸膜转移瘤

胸膜转移瘤是最常见的胸膜肿瘤,几乎所有恶性肿瘤( 除原发性脑肿瘤外)
晚期都可以发生胸膜转移,尤其以肺癌、纵隔恶性肿瘤及乳腺癌最为常见,还有来自胃肠道、肾脏、卵巢。胸腔积液为其主要表现,
亦表现为胸膜结节或广泛的胸膜增厚, 类似于恶性胸膜间皮瘤(Fig.27)。

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Fig.27 转移性胸膜瘤

十一、胸膜淋巴瘤

恶性胸腔积液中约10%的原因由淋巴瘤引起,非霍奇金淋巴瘤较霍奇金淋巴瘤多见,且多见于病变广泛的患者,表现肿大的纵膈淋巴结伴胸腔积液,肿瘤在胸膜的沉积可呈结节状或斑片状(Fig.28)。

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Fig.28 胸膜淋巴瘤

十二、胸膜纤维瘤

胸膜原发性肿瘤较少见,局限性通常为良性,弥漫性通常为恶性。纤维瘤通常无症状,80%为良性,但有20%表现为局部浸润或恶性改变。

CT表现为不均一强化实性肿块影,其不均一性反应了病变的不均质性和复杂的纤维和结蹄组织成分,边界光整,与胸膜表面相连,与胸壁呈钝角(Fig.29),较大者邻近肺组织受压(Fig.30-箭头);恶性胸膜纤维瘤常有钙化,侵犯胸壁,胸腔积液等(Fig.31)。

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Fig.29 胸膜良性纤维瘤

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Fig.30 胸膜良性纤维瘤

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Fig.31 胸膜恶性纤维瘤

参考资料

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    Magnetic Resonance of the Thorax.  Fourth Edition. USA: Lippincott
    Williams & Wilkins.

  2. Lichtenberger JP 3rd etal.Semin Roentgenol. 2015 Jul;50(3):251-7.

  3. Heřmanová Z etal.European Journal of Radiology. 2014 Mar;83(3):595-9.

  4. Cronin P etal. Eur J Radiol. 2010 Aug;75(2):e1-8.

  5. 澳门新葡亰平台游戏,Hayashi K,etal.Radiographics. 2001 Jul-Aug;21(4):861-74.

备注说明

这只是一份学习笔记,只供医学生和医务工作者的学习交流使用,请关注后续更多专题内容的分享,总结过程中难免不足之处,欢迎批评指正。

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